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2007年7月27日 星期五

ICE syndrome

ICE syndrome (iridocorneal endothelial syndrome)

20~50歲,女性較多,雙側為主
Secondary angle-closure glaucoma


分類

Iris nevus syndrome (Cogan Reese syndrome)
 最少Iris atrophy
 表面有很多pedunculated nodules或diffuse pigmentaed lesion

Chandler syndrome (佔50%以上,最多)
 有iris atrophy,可能沒有IOP升高就發生corneal edema
 有microcystic edema, endothelial dysfunction,造成mild IOP↑

Essential iris atrophy (EIA)
 Iris atrophy程度最嚴重!


眼壓升高:

ICE當中,50%會發生glaucoma
 I、E較嚴重,C較不嚴重 ( EIA及Cogan-Reese較容易有嚴重glaucoma)

可能會因為retractable glaucoma而最終需要PKP
 Iris atrophy: E > C > I
 Cornea endothelium

呈現”beaton bronze”, 或hammerd silver appearance,很像Fuchs endothelial dystrophy。
 嚴重都可產生bullous keratopathy
 microcystic edema, endothelial dysfunction, IOP↑
 High PAS,會超過Schwalbe’s line (上右圖為ICE syndrome之gonio)
 一般的PAS, NV無法越過healthy cornea,理應終止於Schwalbe’s line
 只有ICE因角膜內皮異常而讓PAS越過Schwalbe’s line (最後防線)


治療:
 用aqueous supressant
 miotics無效!手術有效!

Congenital Glaucoma

80%在一年內被診斷出來
70-75%為雙側性 ( bilateral)
65%為男寶寶 (男人真命苦…)
多數為AR inherited (不是AD喔…成人的POAG才是AD inhereted)


表現的症狀:
1. epiphora
2. photophobia
3. blepharospasm

其它: enlarge of cornea, corneal clouding (edema)


治療:

用goniotomy或trabeculotomy效果差不多
手術是therapy of choice!
差別在於:前者需要clear的cornea,但後者可在cloudy cornea下進行

單側、雙側大對決

Uveitis

單側: Fuchs heterochromic iridocyclitis, toxocariasis, Toxoplasmosis, AAU, Posner-Schlossman syndrome

雙側: Pars planitis(重要,很愛考!),VKH,SO(受傷眼incite,另一眼sympathetic)



Whte dot syndrome

單側: ARPE(75%), MEWDS (80%)
雙側: 其它–OHS, PIC, MCP, SFU, Birdshot, APMPPE, Serpiginous


Retinitis

單側:ARN
雙側:PORN


Blepharospasm

單側:Hemifacial spasm
雙側:Essential blepharospasm


角膜病變

單側:PUK, Mooren ulcer,
雙側:Keratoconus, keratoglobus, Vortex keratopathy, corneal dystrophy,Terrien marginal degeneration


viral keratitis

單側: herpetic keratitis,但10%為雙側(多半為atopic體質者)
雙側: adenoviral keratitis (只有少數是unilateral)


高眼壓

單側:C-C fistula, Glaucomatocyclitic crisis, ICE syndrome
雙側: Congenital Glaucoma


pupil/iris異常

單側:Adie's pupil
雙側:aniridia

leukocoria
單側:Retinoblastoma, Coats disease, PHPV

Orbital cellulitis

* Orbital cellulitis以parasinusitis為最常見原因
* 與ethmoid / frontal sinusitis 或subperiosteal abscess有關
* 以ethmoid sinus最好犯
* 90%以上的orbitl cellulitis來自bacterial sinusitis


> 9 歲多屬multiple pathogen infection,
而 < 9歲則屬single aerobic infection
< 5歲的preseptal cellulites : 易由H. influenza引起
 neonate: S. aureus , G(-) bacilli
 children & adults : S. aureus, S. pyogens, S. pneumonia

大人的菌種多為polyclonoal,小孩的菌種多為monoclonal
大人比較需要surgical drainage,小孩spontaneous drainage機會高

抗生素治療不一定會馬上看到療效,可能會abscess增加後才開始resolve。


當medial wall fracture時造成的orbital cellulitis的機會大增↑
因trauma造成的orbital cellulites–易常由S. aureus引起
G(-)多見於immunosuppressed 病患


症狀:突眼、眼球疼痛

=> preseptal cellulitis不會有proptosis。
=> 嬰兒即使是preseptal cellulitis,仍宜住院治療觀察。大人則可MBD。

做CT看是否有tumor or FB

D/D:
cavernous sinus thrombosis
引起的EOM變化/限制 與突眼程度不成比例!
CN V2的sensation↓,
若雙側EOM都有問題,更加支持此診斷。
subperiosteal abscess有optic nerve compression或無compression
但治療48小時無效者應進行surgical drainage


fungal orbital cellulites
易出現於keratoacidosis或immune不好者,易有thrombosing vcasculitis及 skin necrosis及 CNS involvement
TX: IV amphotericin B

Mooren ulcer


屬於type 2 hypersensitivity
被認為是immune的cross activity(表現MHCⅡ)

定義:找不到明確病因的PUK可稱之(若有原因的PUK,如RA, rosacea等,則不可叫做Mooren ulcer)


表現: chronic, progressive, painful, idiopathic peripheral corneal ulceration of stroma and epithelium

特色: (重要!)
 缺乏suppressor T cells
 IgA level↑
 Ulcer區附近的plasma cell或lymphocyte↑,且Ig及complement ↑ locally


Precipitating factor:
 trauma,
 surgery,
 parasite infection (特別是heminth = 蠕蟲)西非地區男性好犯


分為兩型:
 單側型:年紀較大,男女一樣多
 雙側型:進展快速,西非地區男性多,常造成ulcer後globe perforation,也常合併parasitemia


目前缺乏有效治療,很少可單用topical藥物,可能需要immunosupressant
若有hepatitis-C合併Mooren ulcer,要用interferon來治療

resection or recesion of limbal conjunctiva常可達到療效(與PUK一樣)

肉肉的好可愛–Extraocular Muscle 眼外肌典召

Sherrington’s law of reciprocal innervation:針對duction時agonist收縮一定合併antagonist放鬆

Herning’s law : equal simultaneous innervation flow to yoke muscle

Yoke muscle: 不同眼往同一方向看的主要作用肌肉


Blood supply for EOM

* LR: 只有一條血管供應,其它肌肉都有2條
* infraorbital, ophthalmic, lacrimal a.都有支援四條直肌。但supraorbital a. 沒有支援直肌。
* Anterior segment的blood supply主要來自EOM muscular branch及long posterior ciliary artery


受波及

* Grave ophtalmopathy → 下直、內直最常受影響
* Post-traumatic restriction–下直最常見,內直次之
* 打retrobulbar時最常傷到的muscles:IO及vertical muscles


在各直肌中,唯有MR不鄰近斜肌

四條直肌的origin都來自annulus of Zinn
SO的origin來自orbital apex,在annulus of Zinn的上方
IO的origin在maxillary bone的periosteum(唯一不起源自apex的肌肉)

SO insertion在SR後方5mm

Levator源自sphenoid lesser wing,就在annulus of Zinn上方


Levator會隨SR位置而變,故hypotropion → pseudoptosis
不要刺入距limbus 10mm的tenon capsule否則fat tissue會prolapse(IO最易發生)
EOM手術中內外直肌手術比較不會傷到vortex v.
在abduction時,SR為pure elevator,而IO則為pure tortor
眼球innervation的量由fixating eye來決定
所以normal eye在fixation時的偏移量叫primary deviation
而parec eye在fixation時的偏移量叫secondary deviation
Secondary deviation > primary deviation
Incyclovergence : 由耳朵繞過眉毛往鼻子轉的方向
Excyclovergence:由鼻子繞過眉毛往耳朵轉的方向
Tonic vergence : constant innervational tone to EOM以維持眼球straight


Muscle比較

belly最短: SO
tendon最長:SO
insertion離limbus最遠:IO
insertion離limbus最近:MR
insertion離limbus最遠的直肌:SR


muscle innervation

CN4: SO
CN6: LR
CN3-upper : SR, Levator palpebrae superioris
CN3-lower : 其它的肌肉 (IO, IR, MR)


斜視手術後發生lid position改變

* 在IR recession後,特別容易發生lower eyelid drooping的情形
* IO recession很少會發生lid postion改變
* dissect muscle時,至少要從insertion往後dissection 12~15mm,比較可以避免這種情形發生(怕lid retractor muscle與IO一起往後跑)
* 有人認為同時做lower eyelid retractor muscle的release可以避免。


Saccade速度→10~400度/秒

人倫劇場之新法外情–Law and Rule

神經及肌肉法則

Alexander's law:
nystagmus is more pronounced when gaze, toward fast beating


Hering's law:
支配兩眼同方向的共軛肌受到的運動神經支配強度相等(例外:DVD)

Sherrington’s law of reciprocal innervation:
針對duction時agonist收縮一定合併antagonist放鬆 (Duane syndrome違反此rule, Brown syndrome的表現也會違反此律)


光學法則


* Prentice's rule:
透鏡之prism effect可以△=h.D來計算。(h:公分,D度數)

* Knapp's law:
若lens的back nodal point放在eye的front nodal point,則retinal image會保持恆定。

* Kestenbaum’s rule:
low vision者可以其視力倒數之plus lens進行reading aid(如視力20/120者,可以用6D的plus lens在16公分處進行閱讀。再加2度,以兩邊各8PD BI的prism幫助convergence)

* Snell's law:入射角與折射角之sin值與n(介質折射率)呈反比。

IOL

SRK公式(SRK-I,SRT-II,SRT-T)

* S,R,K分別是三個人的名字第一個字母
* 最常用來計算人工水晶體度數的公式 (免費而簡單)
* 屬於線性迴歸公式
* 由Axial length、corneal curvature (角膜K值)來決定
* 不需要考慮前房深度,因為加入後不會更準確!
* A constant隨IOL不同而有異
* 對於眼軸過長或過短之病人容易出現誤差,須進行adjustment
* SRK-Ⅱ利用不同AXL下變化的A constant對於兩邊極端的修正
* SRK-T更加修正,但在短軸眼表現仍不如其它公式。
* SRK公式裡的A constant只與IOL型式與型號有關,與眼睛不相關
* A constant只用於SRK formula,號稱已考慮了AC depth(就算你再加入AC depth也不能更加準確啦)
* A constant與near / far vision無關
* 通常surgeon喜歡將target refraction放在slight residual myopia,如此可避免IOL calculation計算差異時產生 post-OP hyperopia的機會(寧可近視,不要遠視)

參考AAO光學40題。


IOL之作用在於補aphakia病患不足之plus power

依此觀點,可知:

1. 當病患的corneal power減少時,則IOL需求度數增加
2. 當病患的corneal power增加時,則IOL需求度數降低
3. 當病患的axial length減少時,則IOL度數應該增加
4. 當病患的axial length增加時,則IOL度數應該減少


piggy-back IOL

* 過去IOL度數範圍不足,所以常需要放兩片IOL滿足度數(通常用在hypoeropia者)
* piggy-back指的是搭在上面的那一顆IOL,所以光線是先進入piggy-back,再射到第二顆主要的lens上面。
* 小朋友比較不建議用piggy-back,因為中間容易產生opacity membrane,不好處理。(而且小朋友本來就要留一些不夠的度數嘛 … 剛好…)
* 如果先前cata手術後的度數太高或太低,都可能是piggy-back IOL implant的indication,但定義是把留著原來的IO,放入第兩片new IOL(piggy-back)。
* 隨著材料科學的進步,IOL的度數範圍愈來愈寬,目前使用piggy-back IOL的機會已減少。


Multifocal IOL (AAO光學習題20)

* 提供範圍較廣的視距
* 會降低image quality及contrast sensitivity
* 可說是拿「image quality及contrast sensitivity」換取「範圍較廣的視距」
* pupil size對multifocal IOL的表現有決定性的差異(small pupil的depth of focus較深)
* multifocal IOL不能讓病患get rid of glasses,需事前溝通好

NTU近視研究結果

整理自:
http://med.mc.ntu.edu.tw/~opth/columns/shih_yf_03.html


流病:

台灣的近視率

在1983年小學一年級只有約 4 %,1995 年為 12%,2000 年為 21%。
小學六年級在 1983 年約 34% , 1995 年 55% , 2000 年 61% 。
國三在 1983 年為 56% , 1995 年 74% , 2000 年 81% 。
高三在 1983 年 76% , 1995 年 81% , 2000 年 84% 。

學童平均9歲就得到近視,且近視年齡愈來愈下降,

除了近視罹患率的快速增加外,最主要的是台灣高度近視(超過 600 度)之嚴重,在 1995 年高三為 16% , 2000 年則增為 21% 。

1983年男生發生近視最早為12歲、女生11歲;之後就每5年提早1歲
到95年男生已提早到10歲、女生9歲。

愈小得到近視,得到高度近視的比例愈,每年會以100度速度成長,
到高中視力才會穩定,每年增加25到50度

2000年:
* 在小學至國中平均每年進行約近視七十五至一百度,
* 高中大約平均每年五十度,
* 大學以後平均每年約二十五度。
=> 從小學就開始增加,不是等中學才開始!


高度近視的併發症

視網膜剝離常易發生在 500 至 800 度,眼軸長 26 至 27 毫米之間,
格子狀變性是產生視網膜剝離最主要的週邊視網膜變性。
近視性黃斑部變性則易產生在近視超過 1500 度,眼軸長大於 29.0 毫米,且年齡超過 45 歲以上。而年齡老化是黃斑部退化進行最主要的因素。


近視眼之脈絡膜血循環減少是近視之結果而非原因。

高度近視黃斑部退化所產生之病變可能和脈絡膜血循環減少有關。
利用眼罩使雞產生近視眼之脈絡膜循環會降低,提早兩天摘下眼罩則脈絡膜循環會回復一些。而破壞脈絡膜循環及神經均可使脈絡膜血循環減少並產生感光細胞及色素上皮層壞死併使眼球發育減少,產生較小的眼球。


基礎研究

近視化的眼軸增長,其實是鞏膜細胞的生長。而且網膜感光細胞及色素上皮層可傳導某生長因子誘發其生長,並證實 Atropine 可經由抑制鞏膜的生長來達到抑制近視的進行。

視網膜生長因子中以 TGFβ3 似乎是最主要影響眼軸增長的因素,並發現 Atropine 及 Pirenzepine 可以抑制其產生而達到抑制近視的進行。


問與答

Q: 綠色是否有益近視防治?
A: 紅光、綠光、白光均無影響,藍光可造成近視。

Q: 不足的光線是否會造成近視?
A: 強光及弱光均對視力發育不好。

Q: 長時間近距離看電視會造成近視嗎?
A: 長時間近距離會誘發近視之產生,且即使將誘因停止,近視仍持續近視。

Q: 散光是否是近視的成因之一?
A: 散光可誘發低度近視之產生。


結論:

證實 0.5% Atropine 加上漸進式多焦點鏡片對控制近視之進行最有效,單以漸進式多焦點鏡片效果不佳。

過去歐美認為近視是遺傳疾病,台大的研究使其正視應以後天因子為重。

不同濃度 (0.1% 、 0.25% 、 0.5%) 對近視進行控制的療效,濃度高者有效。

Conjunctivitis

Papillary conjunctivitis
=> 主要在upper tarsal, vernal時可見limbal papilla
=> 有central vascular core
* allergic
* vernal
* atoptic
* contact lens induced


Follicular conjunctivitis
=> 沒有central vascular core
=> aggregation of plasma cells and lymphocytes in superf. stroma

* toxic
* Molluscum contagiosum
* viral
* chlamydial
* bacterial



conjunctivitis是Reiter syndrome最常出現的表現



neonatal conjunctivitis (新生兒眼炎)

* 是嚴重的→由N. gonorrheae引起(但很少見)
=> systemic ceftriaxone for 1 week有效

* 最常見的→由Chlamydia Trachomatis引起
=> selflimited, 一般用oral erythromycin

甜蜜的負擔–DM 糖尿病

分類:

胰島素依賴型糖尿病(Insulin-dependent DM,IDDM or typeⅠ)或第一型糖尿病
* 一般較年輕,與insulin不足有關
* β-cell destruction,與immune有關,與遺傳有關,也可能是idiopathic

非胰島素依賴型糖尿病(Non-insulin-dependent DM,or typeⅡ)或第二型糖尿病
* 通常大於40歲以上發病,早期insulin分泌正常,也有遺傳性。


HbA1c就是糖化血色素( glycated hemoglobin),反應最近三個月的血糖控制情形
* 不可用於診斷,只適合用於monitor
* 糖尿病患應控制在 7% 以下,若超過8%就要加強控制。


速記:

一次論斷:
* 有DM symptoms,任意時間量得 200mg/dl可診斷
* 空腹八小時,測得126mg/dl以上可診斷

二次論論:
* 二次以上的fasting sugar超過126mg/dl可診斷
* OGTT 75g 2小時≧ 200mg/dl (但還要再擇日任意一法驗證)


參考資料:
http://www.vghtpe.gov.tw/~meta/dmclass.htm by 北榮林宏達主任

一、 空腹血漿葡萄糖濃度:

正常:<110mg/dl
IFG:≧110mg/dl<126mg/dl
糖尿病≧126mg/dl(必須再一次証實)

二、 口服糖尿病耐量試驗(75公克),二小時血漿葡萄糖濃度:

正常<140mg/dl
IGT≧140mg/dl<200mg/dl
糖尿病≧200mg/dl(必須再證實一次)

三、 糖尿病診斷標準:

典型糖尿病症狀譬如:多尿、善渴,無法解釋的體重減輕,任意血漿葡萄糖濃度≧200mg/dl。

空腹至少八小時,血漿葡萄糖濃度≧126mg/dl。

口服葡萄糖耐量試驗,二小時血漿葡萄糖濃度≧200mg/dl。
建議:診斷糖尿病,必須另日再用以上任何一點確定。



新診斷標準備註:

修正後的空腹血漿葡萄糖界定值更能與口服葡萄糖試驗之二小時血
漿葡萄糖界定值匹配。但同一受測者,以上兩次檢驗結果可能產生不
同的診斷判定。由於再現性前者勝於後者(c.v.6.4% vs 16.7%),且前
者較方便,經濟,因此空腹血漿葡萄糖測定更適合做為流行病學的調
查和比較。

由於空腹血漿葡萄糖的測定,十分簡便,因此可能發現更多未診斷
糖尿病病例(Undiagnozed DM)。

如果僅依據空腹血漿葡萄糖濃度≧126mg/dl一項來診斷糖尿病,比
用世界衛生組織的標準(空腹血漿葡萄糖≧140mg/dl或口服葡萄糖耐量
試驗,二小時血漿葡萄糖≧200mg/dl),糖尿病約減少14%(12.27% vs
14.26%)。

糖尿病的診斷依據,目前仍以血糖為主;自體免疫或胰島素阻抗僅
做為分類的依據;糖化血色素則做為治療的評估。

美國糖尿病學會建議的糖尿病治療目標仍維持為空腹血漿葡萄糖濃
度<120mg/dl糖化血色素(HbAlC)<7%。

Pigmented VS non-pigmented



ciliary body在stroma下有兩層epithelium

外層(靠近stroma,近AC): pigmented epithelium
內層(靠近aqueous方向,近PC): non-pigmented epithelium

blood-aqueous barrier: 在non-pigmentary epithelium的apices間有tight junction形成。

DM retinopathy : lacy vacuolization of pigmented epithelium of iris(重要!)

medulloepithelioma(diktyoma)起源於ciliary body的non-pigmentary epithelium

房水的分泌:與non-pigmentary epithelium上有Na+K+ pump相關。

Carbonic anhydrase II receptor在 pigmented / non-pigmented epithelium上都有。